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Asymétrie d'activation du transport de sodium dans la cellule principale du canal collecteur cortical au cours de la néphrose PAN

出版	2006
URL	http://books.google.com.hk/books?id=JmFCXwAACAAJ&hl=&source=gbs_api

註釋La rétention rénale de sodium dans le syndrome néphrotique induit par l'aminonucléoside de puromycine résulte d'une dysrégulation de la cellule principale du canal collecteur cortical (CCD) : l'activité de la pompe à sodium et du canal sodique épithélial (ENaC) augmentent. Le rôle de l'aldostérone est abordé par l'étude de la pompe à sodium et d'ENaC en dehors de toute variation d'aldostéronémie. Le rôle des autres facteurs de régulation est étudié in vivo en mesurant l'effet dinhibiteurs sur la natriurèse et le volume d'ascite. Les déterminants moléculaires de la rétention de sodium sont appréhendés par l'analyse du transcriptome du CCD du rat néphrotique clamp-aldostérone. On conclut que : 1/ l'activation d'ENaC dans la cellule principale du CCD dépend de l'aldostérone, contrairement à celle de la pompe à sodium, 2/ malgré la quasi-disparition d'ENaC, le clamp-aldostérone n'empêche pas la rétention de sodium, 3/ aucune des voies de régulation connue du transport de sodium n'est impliquée dans la rétention de sodium, 4/ l'induction transcriptionnelle du protéasome est possiblement impliquée dans l'activation asymétrique de la cellule principale du CCD.