返回Google圖書搜尋

Ugotavljanje povezanosti polimorfizma IVS3+53_54insA v genu HSD11B1 z inzulinsko rezistenco

其他書名	Assessment of the association of IVS3_+53_54insA polymorphism in HSD11B1 genete with insulin resistance : diplomska naloga
出版	Rojšek, D., 2006
URL	http://books.google.com.hk/books?id=VmxwOgAACAAJ&hl=&source=gbs_api

註釋Inzulinska rezistenca je eden od pomembnejsih faktorjev, ki lahko privedejo dorazliènih resnih obolenj, kot so sladkorna bolezen tipa 2, kardiovaskularna obolenja in po mnenju nekaterih avtorjev tudi sindrom policistiènih jajènikov.Eden od vzrokov za nastanek inzulinske rezistence je spremenjena aktivnost 11ß-hidroksisteroid-dehidrogenaze 1, ki pretvori neaktiven kortizon v aktivno obliko, kortizol. Opravljenih je bilo ze nekaj raziskav o vplivu encima 11ß-hidroksisteroid-dehidrogenaze 1 na debelost in inzulinsko rezistenco, vendar se ugotovitve le-teh razlikujejoČ Nekateri zagovarjajo domnevo, da gre za poveèano ekspresijo gena za ta encim, drugi pa ugotavljajo,da je vzrok v polimorfizmu samega gena HSD11B1, ki spremeni aktivnost encima.V nasi raziskavi smo zeleli ugotoviti, ali je polimorfizem IVS3+53_54insA v 3. intronu gena HSD11B1, povezan z nastankom inzulinske rezistence. V klinièni raziskavi je sodelovalo 69 bolnic s sindromom policistiènih jajènikov, saj je pojavnost inzulinske rezistence pri teh zenskah poveèana. Kontrolna skupina je obsegala 16 zdravih zensk. Ugotavljali smo prisotnost polimorfizma IVS3+53_54insA pri preiskovankah. Preuèevani del gena smo pomnozili v reakciji verizne polimerizacije, sledila je analiza polimorfizmov dolzin restrikcijskih fragmentov. Obe metodi smo morali pred zaèetkom dela optimiratiČ Pri PCR smo doloèili optimalno koncentracijo Mg-ionov, ki je znasala 2,5 mM, za uspesno RFLP-analizo pa je bila optimalna kolièina encima Xcm I 1,5 enote. Preiskovankam smo doloèili tri genotipeČ insA-ž-, insA+ž- in insA+ž+. Izraèunali smo genotipske frekvence za celotno skupino 85 preiskovankČ insA-ž-ČinsA+ž-ČinsA+ž+=64,7Č 34,1Č1,2 %, nato pa se loèeno za bolnice z inzulinsko rezistencoČ insA-ž-ČinsA+ž-ČinsA+ž+ =63,6Č36,4Č0 % in za kontroleČ insA-ž-Čins+ž-ČinsA+ž+=70Č30Č0 %. Alelne in genotipske frekvence med bolnicami in kontrolami smo primerjali s Ž2-testom (aleliČ p=0,743, genotipiČ p=0,711). Zakljuèili smo, da se stevilo alelov z insA+ž oz. genotipov insA+ž- ne razlikuje statistièno znaèilno med bolnicami in kontrolami.V nadaljevanju smo s Kruskal-Wallisovim testom preverjali ali jegenotip povezan z nastankom inzulinske rezistence oz. z zanjo znaèilnimi biokemijskimi parametri (glukoza na tesèe, inzulin na tesèe, glukoza po OGTT, HOMA indeks, holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, obseg pasu, teza in BMI indeks). Ugotovili smo, da genotip ni statistièno znaèilno povezan z nastankominzulinske rezistence in prav tako ne z vrednostmi preuèevanih biokemijskih parametrov.